Udar mózgu
Udar mózgu to choroba naczyniowa OUN, która może przyjąć postać:
Przejściowego ataku niedokrwiennego- TIA
Udaru niedokrwiennego
Krwotoku śródmózgowego
Krwotoku podpajęczynówkowego
Zakrzepicy żył i zatok żylnych mózgu
Przejściowego ataku niedokrwiennego- TIA
Udaru niedokrwiennego
Krwotoku śródmózgowego
Krwotoku podpajęczynówkowego
Zakrzepicy żył i zatok żylnych mózgu
Objawy udaru niedokrwiennego
Udar na tle zakrzepowym rozwija się ostro ale u większości chorych mogą wystąpić objawy prodromalne na tle przemijających epizodów niedokrwiennych z objawami w zależności od zajętego obszaru unaczynienia. Objawy TIA mogą wyprzedzać dokonanie udaru o kilka/ kilkanaście godzin lub dni. Objawy udaru na tle zakrzepowym mogą narastać systematycznie w ciągu kilku godzin zwykle w nocy lub nad ranem.
Udar na tle zatorowym rozwija się nagle, bez objawów prodromalnych, niezależnie od pory dnia. Na początku są ciężkie. Z czasem jednak mogą się zmniejszać jak w przypadku RIND lub ustąpić do 24 godzin jak w przypadku TIA
Udar na tle zatorowym rozwija się nagle, bez objawów prodromalnych, niezależnie od pory dnia. Na początku są ciężkie. Z czasem jednak mogą się zmniejszać jak w przypadku RIND lub ustąpić do 24 godzin jak w przypadku TIA
Symptomatologia ze względu na zaburzenia krążenia w odpowiednich naczyniach
1- tętnica szyjna zewnętrzna, 2- tętnica szyjna wewnętrzna, 3- tętnica szyjna wspólna, 4 – aorta, 5- tętnica kręgowa
Tętnica szyjna wewnętrzna
połowiczy niedowład /porażenie po stronie przeciwnej zwykle KG>KD
połowicza niedoczulica po stronie przeciwnej
tożstronna ślepota jednooczna
afazja czuciowa i ruchowa ( półkula dominująca)
połowiczy niedowład /porażenie po stronie przeciwnej zwykle KG>KD
połowicza niedoczulica po stronie przeciwnej
tożstronna ślepota jednooczna
afazja czuciowa i ruchowa ( półkula dominująca)
1- tętnica środkowa mózgu, 2- naczynia przeszywające ( soczewkowo – prążkowiowe ), 3- gałąź skroniowa, 4 – gałąź czołowa , 5- gałąź ciemieniowa
Tętnica środkowa mózgu
połowiczy niedowład /porażenie po stronie przeciwnej zwykle KG>KD
połowicza niedoczulica po stronie przeciwnej
niedowidzenie połowicze jednoimienne po stronie przeciwnej (zwykle z upośledzeniem widzenia centralnego)
skojarzone zbaczanie gałek ocznych w stronę uszkodzenia
afazja czuciowa i ruchowa ( półkula dominująca)
Zespół Gerstmanna (zakręt kątowy i nadbrzeżny- tętnica kątowa- półkula dominująca)- agnozja palców, agrafia, akalkulia, apraksja konstrukcyjna, mylenie stron ciała, afazja amnestyczna
zespół połowiczego zaniedbywania połowy ciała po stronie przeciwnej, anozognozja ( półkula niedominująca)
połowiczy niedowład /porażenie po stronie przeciwnej zwykle KG>KD
połowicza niedoczulica po stronie przeciwnej
niedowidzenie połowicze jednoimienne po stronie przeciwnej (zwykle z upośledzeniem widzenia centralnego)
skojarzone zbaczanie gałek ocznych w stronę uszkodzenia
afazja czuciowa i ruchowa ( półkula dominująca)
Zespół Gerstmanna (zakręt kątowy i nadbrzeżny- tętnica kątowa- półkula dominująca)- agnozja palców, agrafia, akalkulia, apraksja konstrukcyjna, mylenie stron ciała, afazja amnestyczna
zespół połowiczego zaniedbywania połowy ciała po stronie przeciwnej, anozognozja ( półkula niedominująca)
1- tętnica przednia mózgu, 2- ciało modzelowate, 3- skrzyżowanie wzrokowe
Tętnica przednia mózgu
niedowład połowiczy po stronie przeciwnej
zaburzenia zachowania (apatia/abulia, euforia, moria, odhamowanie)
afazja ruchowa (półkula dominująca)
apraksja lewych kończyn (półkula dominująca)
niedowład połowiczy po stronie przeciwnej
zaburzenia zachowania (apatia/abulia, euforia, moria, odhamowanie)
afazja ruchowa (półkula dominująca)
apraksja lewych kończyn (półkula dominująca)
1- tętnica tylna mózgu, 2- gałąź skroniowa, 3- gałąź potyliczna, 4 – gałąź ostrogowa , 5- naczynia przeszywające, 6- tętnica podstawna
Tętnica tylna mózgu
Zajęta jedna tętnica:
niedowidzenie kwadrantowe /połowicze jednoimienne (widzenie centralne zaoszczędzone)
Zespół Webera ( uszkodzenie nerwu III tożstronne, po przeciwnej niedowład połowiczy
Zespół Wzgórzowy
Prozopagnozja (problem z rozpoznawaniem twarzy- półkula niedominująca)
Zajęte obie tętnice
ślepota korowa
zespół amnestyczny(niedokrwienie obustronne wzgórza/hipokampa)
zespół Parinauda
porażenie międzyjądrowe
Zajęta jedna tętnica:
niedowidzenie kwadrantowe /połowicze jednoimienne (widzenie centralne zaoszczędzone)
Zespół Webera ( uszkodzenie nerwu III tożstronne, po przeciwnej niedowład połowiczy
Zespół Wzgórzowy
Prozopagnozja (problem z rozpoznawaniem twarzy- półkula niedominująca)
Zajęte obie tętnice
ślepota korowa
zespół amnestyczny(niedokrwienie obustronne wzgórza/hipokampa)
zespół Parinauda
porażenie międzyjądrowe
1- tętnica przednia mózgu, 2- łącząca przednia, 3- szyjna wewnętrzna i środkowa mózgu, 4 – łącząca tylna , 5- tylna mózgu, 6- górna móżdżku , 7- gałęzie do mostu,
8- będnikowa, 9- dolna przednia móżdżku, 10- kręgowa, 11- dolna tylna móżdżku, 12- rdzeniowa tylna, 13- rdzeniowa przednia, 14- podstawna
8- będnikowa, 9- dolna przednia móżdżku, 10- kręgowa, 11- dolna tylna móżdżku, 12- rdzeniowa tylna, 13- rdzeniowa przednia, 14- podstawna
Tętnica kręgowa i móżdżkowa tylna dolna
Zespół Wallenberga ( po stronie uszkodzenia: zespół Hornera, rozszczepienne zaburzenia czucia na twarzy, niedowład podniebienia, ataksja; po przeciwnej rozszczepienne zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu
Zespół Wallenberga ( po stronie uszkodzenia: zespół Hornera, rozszczepienne zaburzenia czucia na twarzy, niedowład podniebienia, ataksja; po przeciwnej rozszczepienne zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu
Tętnica podstawna z odgałęzieniami
Odgałęzienia:
zespoły naprzemienne
zawroty układowe, nudności, oczopląs
zespół móżdżkowy ( tożstronny)
zespół opuszkowy(jądra IX-XII)
Pień tętnicy podstawnej:
zaburzenia oddychania, krążenia, przytomności
mutyzm, zespół zamknięcia
nagłe zwiotczenie kończyn dolnych wraz z upadkiem brz utraty przytomności
Odgałęzienia:
zespoły naprzemienne
zawroty układowe, nudności, oczopląs
zespół móżdżkowy ( tożstronny)
zespół opuszkowy(jądra IX-XII)
Pień tętnicy podstawnej:
zaburzenia oddychania, krążenia, przytomności
mutyzm, zespół zamknięcia
nagłe zwiotczenie kończyn dolnych wraz z upadkiem brz utraty przytomności
Podziały udarów
Ze względu na mechanizm
niedokrwienny (około 90%)
zakrzepowo zatorowymzatorowy
hemodynamiczny( spadek ciśnienia tętniczego i regionalnego krążenia mózgowego)
krwotoczny ( krwotok śródmózgowy ok. 10 %)
Ze względu na tło
choroby dużych naczyń (miażdżyca)
choroby małych naczyń (udary zatokowe)
sercowo-zatorowe
innych określonych przyczyn
nieustalone (mieszane)
Ze względu na dynamikę
przemijające napady niedokrwienne (TIA)- objawy ustępują do 24 godzin
udar ustępujący (RIND)- objawy ustępują do 3 tygodni
udar dokonany- objawy są stabilne lub nasilenie częściowo maleje
udar postępujący- objawy pojawiają się nagle i stopniowo narastają lub pojawia się kolejne zaostrzenie
niedokrwienny (około 90%)
zakrzepowo zatorowymzatorowy
hemodynamiczny( spadek ciśnienia tętniczego i regionalnego krążenia mózgowego)
krwotoczny ( krwotok śródmózgowy ok. 10 %)
Ze względu na tło
choroby dużych naczyń (miażdżyca)
choroby małych naczyń (udary zatokowe)
sercowo-zatorowe
innych określonych przyczyn
nieustalone (mieszane)
Ze względu na dynamikę
przemijające napady niedokrwienne (TIA)- objawy ustępują do 24 godzin
udar ustępujący (RIND)- objawy ustępują do 3 tygodni
udar dokonany- objawy są stabilne lub nasilenie częściowo maleje
udar postępujący- objawy pojawiają się nagle i stopniowo narastają lub pojawia się kolejne zaostrzenie
Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego
Modyfikowalne
nadciśnienie tętnicze
cukrzyca
palenie tytoniu
hiperholesterolemia
choroby mięśnia sercewego:
migotanie przedsionków
przebyty zawał mięśnia sercowego
choroba niedokrwiena serca
dysfunkcja lewej komory
wada zastawkowa ( w szczególności stenoza mitralna)
zakrzep w świetle lewej komory
TIA ( największe ryzyko w ciągu 30 dni od incydentu -połowa w ciągu pierwszych 48 godzin)
alkohol
otyłość
brak aktywności fizycznej
hiperhomocysteinemia
doustne środki antykoncepcyjne
zespół bezdechu sennego
radioterapia okolicy głowy i szyi
Niemodyfikowalne
wiek
płeć
rasa
uwarunkowania genetyczne:
CADASIL
choroba Fabry’ego
MELAS
homocystynuria
zespół Marfana
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
mutacja LeidenV
zespół Ehlersa i Danlosa
Inne
zmiany strukturalne naczyń- miażdżyca
materiał zatorowym
rozwarstwienie ściany tętnicy
dysplazja włóknisto- mięśniowa
choroba moyamoya
nadciśnienie tętnicze
cukrzyca
palenie tytoniu
hiperholesterolemia
choroby mięśnia sercewego:
migotanie przedsionków
przebyty zawał mięśnia sercowego
choroba niedokrwiena serca
dysfunkcja lewej komory
wada zastawkowa ( w szczególności stenoza mitralna)
zakrzep w świetle lewej komory
TIA ( największe ryzyko w ciągu 30 dni od incydentu -połowa w ciągu pierwszych 48 godzin)
alkohol
otyłość
brak aktywności fizycznej
hiperhomocysteinemia
doustne środki antykoncepcyjne
zespół bezdechu sennego
radioterapia okolicy głowy i szyi
Niemodyfikowalne
wiek
płeć
rasa
uwarunkowania genetyczne:
CADASIL
choroba Fabry’ego
MELAS
homocystynuria
zespół Marfana
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
mutacja LeidenV
zespół Ehlersa i Danlosa
Inne
zmiany strukturalne naczyń- miażdżyca
materiał zatorowym
rozwarstwienie ściany tętnicy
dysplazja włóknisto- mięśniowa
choroba moyamoya
TIA i udar mózgu
TIA to przejściowe objawy neurologiczne ustępujące w ciągu 24 godzin bez śladu ogniska w badaniach obrazowych. Objawy najczęściej utrzymują się od kilku minut do godziny. Wśród czynników ryzyka może być zespół podkradania tętnicy podobojczykowej, trombocytoza, makroglobulinemia.
Różnicowanie TIA
napad padaczkowy
migrena
encefalopatia nadciśnieniowa
łagodne położeniowe zawroty głowy
zapalenie części przedsionkowej nerwu VIII
napad choroby Menier’a
epizod psychogenny
U 15% po TIA szczególnie nawrotowym dochodzi do udaru mózgu w czasie 3 miesięcy. Największe ryzyko w ciągu 2 dni po epizodzie.
Udar mózgu to objawy neurologiczne i/lub ognisko niedokrwienne w badaniu obrazowym.
Różnicowanie TIA
napad padaczkowy
migrena
encefalopatia nadciśnieniowa
łagodne położeniowe zawroty głowy
zapalenie części przedsionkowej nerwu VIII
napad choroby Menier’a
epizod psychogenny
U 15% po TIA szczególnie nawrotowym dochodzi do udaru mózgu w czasie 3 miesięcy. Największe ryzyko w ciągu 2 dni po epizodzie.
Udar mózgu to objawy neurologiczne i/lub ognisko niedokrwienne w badaniu obrazowym.
Badania dla TIA i udaru niedokrwiennego
Badania obrazowe:
TK głowy- przez pierwsze sześć może nie być widoczne ognisko niedokrwienne. Mogą być widoczne cechy sugerujące świeży udar: Różnicowanie z krwawieniem
MRI głowy-sekwencja DWI- wczesne zmiany niedokrwienne od pierwszych minut do trzech tygodni pod postacią obszaru o charakterze hiperintensywnym
Ultrasonografia doplerowska tt. dogłowowych i wewnątrzczaszkowych
Obrazowanie naczyń -angiografia ( angio TK/MR)
Badania kardiologiczne: EKG, UKG, Holter EKG i RR
EEG
badania laboratoryjne w tym panel reumatyczny
badania genetyczne
TK głowy- przez pierwsze sześć może nie być widoczne ognisko niedokrwienne. Mogą być widoczne cechy sugerujące świeży udar: Różnicowanie z krwawieniem
MRI głowy-sekwencja DWI- wczesne zmiany niedokrwienne od pierwszych minut do trzech tygodni pod postacią obszaru o charakterze hiperintensywnym
Ultrasonografia doplerowska tt. dogłowowych i wewnątrzczaszkowych
Obrazowanie naczyń -angiografia ( angio TK/MR)
Badania kardiologiczne: EKG, UKG, Holter EKG i RR
EEG
badania laboratoryjne w tym panel reumatyczny
badania genetyczne
Leczenie stanu ostrego
Tromboliza dożylna rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu ( dawka 0,9mg/kg mc) do 4,5 godziny od pojawienia się objawów ( zalecane jak najwcześniej najlepiej do 3 godz.) przy założeniu, że utrzymują się min. 30 min bez poprawy i wykluczono krwawienie śródczaszkowe oraz inne przeciwwskazania
Trombektomia mechaniczna- usunięcie materiału zakrzepowego z proksymalnego odcinka tętnicy środkowej mózgu (M1) przy pomocy trombektomu. Rzadziej z obszaru M2 czy M3. Trombektomia również proksymalnego odcinka tętnicy przedniej i podstawnej.
Leki antyagregacyjne ( przeciwpłytkowe)- ASA 150-300mg/24h w ciągu 48 godzin po udarze. W przypadku trombolizyASA włączamy po 24 h od leczenia trombolitycznego.
Statyna- atorwastatyna lub rosuwastatyna
leczenie przeciwzakrzepowe- heparyny / doustne leki przeciwzakrzepowe
Kontrola i utrzymywanie podstawowych czynności życiowych:
oddychanie
temperatura ciała
nadciśnienie tętnicze
gospodarka węglanowa
gospodarka wodno elektrolitowa
Zapobieganie następstwom udaru:
obrzęk mózgu
napady padaczkowe
ukrwotocznienie zawału mózgu
zachłystowe zapalenie płuc
zatorowość płucna i zakrzepica żył głębokich
infekcje
leczenie usprawniające i wczesna profilaktyka wtórna
Trombektomia mechaniczna- usunięcie materiału zakrzepowego z proksymalnego odcinka tętnicy środkowej mózgu (M1) przy pomocy trombektomu. Rzadziej z obszaru M2 czy M3. Trombektomia również proksymalnego odcinka tętnicy przedniej i podstawnej.
Leki antyagregacyjne ( przeciwpłytkowe)- ASA 150-300mg/24h w ciągu 48 godzin po udarze. W przypadku trombolizyASA włączamy po 24 h od leczenia trombolitycznego.
Statyna- atorwastatyna lub rosuwastatyna
leczenie przeciwzakrzepowe- heparyny / doustne leki przeciwzakrzepowe
Kontrola i utrzymywanie podstawowych czynności życiowych:
oddychanie
temperatura ciała
nadciśnienie tętnicze
gospodarka węglanowa
gospodarka wodno elektrolitowa
Zapobieganie następstwom udaru:
obrzęk mózgu
napady padaczkowe
ukrwotocznienie zawału mózgu
zachłystowe zapalenie płuc
zatorowość płucna i zakrzepica żył głębokich
infekcje
leczenie usprawniające i wczesna profilaktyka wtórna
Profilaktyka pierwotna
Obejmuje kontrolę czynników ryzyka udaru podlegających modyfikacji – nadciśnienia tętniczego, chorób serca, cukrzycy, zaburzeń gospodarki lipidowej i odpowiedniego stylu życia- wysiłek fizyczny i brak używek
Profilaktyka wtórna
Stosuje się po incydencie udarowym i obejmuje leczenie uwzględniające czynniki ryzyka podobnie jak w profilaktyce pierwotnej
Obejmuje kontrolę czynników ryzyka udaru podlegających modyfikacji – nadciśnienia tętniczego, chorób serca, cukrzycy, zaburzeń gospodarki lipidowej i odpowiedniego stylu życia- wysiłek fizyczny i brak używek
Profilaktyka wtórna
Stosuje się po incydencie udarowym i obejmuje leczenie uwzględniające czynniki ryzyka podobnie jak w profilaktyce pierwotnej
Udar krwotoczny
Stanowi około 10 procent wszystkich udarów mózgu.
Krwotok może być do :
półkul mózgu w tym jąder podstawy i wzgórza
pnia mózgu
móżdżku
Inny podział- krwotoki do:
struktur głębokich
płatowe
wtórne do malformacji naczyniowej
nowotworu
Krwotok może być do :
półkul mózgu w tym jąder podstawy i wzgórza
pnia mózgu
móżdżku
Inny podział- krwotoki do:
struktur głębokich
płatowe
wtórne do malformacji naczyniowej
nowotworu
Czynniki ryzyka
nadciśnienie tętnicze
starszy wiek
mózgowa angiopatia amyloidowa
alkoholizm
palenie tytoniu
tętniaki/naczyniaki jamiste/malformacje tętniczo-żylne
koagulopatie
niskie stężenie cholesterolu
leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, środki fibrynolityczne
amfetamina i kokaina
pochodzenie afrykańskie, latynoskie, azjatyckie
zakrzepica żylna
Najczęściej w jądrach podstawy (skorupa), we wzgórzu, istocie białej półkul mózgu rzadziej w moście i móżdżku.
starszy wiek
mózgowa angiopatia amyloidowa
alkoholizm
palenie tytoniu
tętniaki/naczyniaki jamiste/malformacje tętniczo-żylne
koagulopatie
niskie stężenie cholesterolu
leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, środki fibrynolityczne
amfetamina i kokaina
pochodzenie afrykańskie, latynoskie, azjatyckie
zakrzepica żylna
Najczęściej w jądrach podstawy (skorupa), we wzgórzu, istocie białej półkul mózgu rzadziej w moście i móżdżku.
Symptomatologia
Objawy pojawiają się nagle zwykle podczas wysiłku fizycznego. Na początku (pierwsze minuty/godziny) mogą mieć charakter narastający. Często występuje silny ból głowy z wymiotami, narastające zaburzenia świadomości/przytomności i oddechu, napady padaczkowe
Objawy zależne od umiejscowienia i mogą się manifestować podobnie jak w przypadku udaru niedokrwiennego
Objawy zależne od umiejscowienia i mogą się manifestować podobnie jak w przypadku udaru niedokrwiennego
Postępowanie w stanie ostrym
Różnicowanie udaru krwotocznego z niedokrwiennym- TK głowy
Leczenie zachowawcze lub operacyjne:
Zachowawczo:
Obrzęk mózgu
Nadciśnienie tętnicze
Zaburzenia krzepnięcia
Napady padaczkowe
Zaburzenia oddychania
Operacyjnie:
Krwiaki nadnamiotowe- z zaburzeniami przytomności, efektem masy, ciasnotą śródczaszkową. Szczególnie pilnej interwencji wymagają krwiaki móżdżku zagrażające wgłobieniem albo powstaniem wodogłowia obturacyjnego
narastające wodogłowie obturacyjne (zastawki do układu komorowego)
Leczenie zachowawcze lub operacyjne:
Zachowawczo:
Obrzęk mózgu
Nadciśnienie tętnicze
Zaburzenia krzepnięcia
Napady padaczkowe
Zaburzenia oddychania
Operacyjnie:
Krwiaki nadnamiotowe- z zaburzeniami przytomności, efektem masy, ciasnotą śródczaszkową. Szczególnie pilnej interwencji wymagają krwiaki móżdżku zagrażające wgłobieniem albo powstaniem wodogłowia obturacyjnego
narastające wodogłowie obturacyjne (zastawki do układu komorowego)
Krwotok podpajęczynówkowy
Krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej( pomiędzy oponą pajęczą i naczyniową) Stanowi około 5 % wszystkich ostrych chorób naczyniowych mózgu. W młodszym wieku częściej u mężczyzn. Po 50 r.ż. częściej u kobiet.
Podział:
1. na tle pękniętego tętniaka
2. na tle innej przyczyny (około 15%)
W pierwszej grupie najczęściej przyczyną jest tętniak workowaty (80%) Rzadziej wrzecionowaty. Sporadycznie tętniak spowodowany zapaleniem ściany naczynia. W 20% przypadków obecne są dwa lub więcej tętniaków o różnej lokalizacji.
Podział:
1. na tle pękniętego tętniaka
2. na tle innej przyczyny (około 15%)
W pierwszej grupie najczęściej przyczyną jest tętniak workowaty (80%) Rzadziej wrzecionowaty. Sporadycznie tętniak spowodowany zapaleniem ściany naczynia. W 20% przypadków obecne są dwa lub więcej tętniaków o różnej lokalizacji.
Lokalizacja
rozwidlenie t. szyjnej wewnętrznej i łączącej tylnej ( 40%)
t. łącząca przednia (30%)
proksymalny odcinek t. środkowej mózgu (20%)
rozwidlenie t. podstawnej i tt. Tylne mózgu (9%)
U osób z pękniętym tętniakiem mogą wspołtowarzyszyć schorzenia osłabiające ścianę naczyniową: wielotorbielowatość nerek, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, dysplazja włóknisto mięśniowa
t. łącząca przednia (30%)
proksymalny odcinek t. środkowej mózgu (20%)
rozwidlenie t. podstawnej i tt. Tylne mózgu (9%)
U osób z pękniętym tętniakiem mogą wspołtowarzyszyć schorzenia osłabiające ścianę naczyniową: wielotorbielowatość nerek, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, dysplazja włóknisto mięśniowa
Inne nieurazowe przyczyny krwotoku podpajęczynówkowego
malformacja tętniczo – żylna
zapalenie naczyń
leki przeciwzakrzepowe, koagulopatie
nadużywanie alkoholu
palenie tytoniu, kokaina, amfetamina
nowotwór
zakrzepica zatoki jamistej
choroba moyamoya
rozwarstwienie ściany tętnicy( w szczególności t.kręgowej)
uraz czaszkowo mózgowy
zapalenie naczyń
leki przeciwzakrzepowe, koagulopatie
nadużywanie alkoholu
palenie tytoniu, kokaina, amfetamina
nowotwór
zakrzepica zatoki jamistej
choroba moyamoya
rozwarstwienie ściany tętnicy( w szczególności t.kręgowej)
uraz czaszkowo mózgowy
Objawy
nagły silny piorunujący ból głowy często promieniujący do potylicy i karku
nudności wymioty
napady padaczkowe
zaburzenia przytomności
objawy oponowe( mogą się rozwiną po kilku godzinach)
krwotoczki na dnie oczu
uszkodzenie nerwów gałkoruchowych (n. okoruchowy)
bóle okolicy krzyżowej
nudności wymioty
napady padaczkowe
zaburzenia przytomności
objawy oponowe( mogą się rozwiną po kilku godzinach)
krwotoczki na dnie oczu
uszkodzenie nerwów gałkoruchowych (n. okoruchowy)
bóle okolicy krzyżowej
Diagnostyka
TK głowy bez kontrastu
Płyn mózgowo rdzeniowy- podwyższone ciśnienie, krwawy, nie oczyszcza się,bez krwi w postaci smużki. Po odwirowaniu ksantochromiczny ( lekko zażółcony), białko podwyższone, krwinki czerwone, makrofagi( erytrofagi i hemosyderynofagi)
angio TK
DSA
Płyn mózgowo rdzeniowy- podwyższone ciśnienie, krwawy, nie oczyszcza się,bez krwi w postaci smużki. Po odwirowaniu ksantochromiczny ( lekko zażółcony), białko podwyższone, krwinki czerwone, makrofagi( erytrofagi i hemosyderynofagi)
angio TK
DSA
Powikłania krwotoku podpajęczynówkowego
ponowne krwawienie z niezaopatronego tętniaka
skurcz naczyniowychobrzęk mózgu
wodogłowie
hiponatremia
zmiany w EKG
obrzęk płuc neurogenny
skurcz naczyniowychobrzęk mózgu
wodogłowie
hiponatremia
zmiany w EKG
obrzęk płuc neurogenny
Skala Hunta i Hessa- ułatwia rokowanie i kwalifikację do leczenia interwencyjnego:
1 stopień- niewielkie bole głowy i zaznaczone objawy oponowe lub ich brak
2 stopień- umiarkowane lub silne bóle głowy , wyraźne objawy oponowe, uszkodzenie nerwów czaszkowych
3 stopień- senność, zmącenie, niewielkie objawy ogniskowe
4 stopień- stupor z zachowaną reakcja na ból, wyraźny niedowład połowiczy
5 stopień- śpiączka bez reakcji na bodźce bólowe, objawy odmóżdzenia
1 stopień- niewielkie bole głowy i zaznaczone objawy oponowe lub ich brak
2 stopień- umiarkowane lub silne bóle głowy , wyraźne objawy oponowe, uszkodzenie nerwów czaszkowych
3 stopień- senność, zmącenie, niewielkie objawy ogniskowe
4 stopień- stupor z zachowaną reakcja na ból, wyraźny niedowład połowiczy
5 stopień- śpiączka bez reakcji na bodźce bólowe, objawy odmóżdzenia
Postępowanie
a) operacyjne zaopatrzenie tętniaka- okres między 7 a 10 dobą najmniej korzystny ze względu na skurcz naczyniowy. Zalecane u młodszych, 1-2 stopień w skali Hunta Hessa, z tętniakiem powyżej 2,5cm i okolicy t. środkowej lub okoospoidowej oraz z t. o szerokiej podstawie z towarzyszącym krwiakiem środmózgowym
b) zabieg wewnątrznaczyniowy( endowaskularny)- embolizacja wewnątrznaczyniowa u chorych powyżej 70 r.ż., z tętniakiem w krążeniu kręgowo podstawnym, z wąska szyją tętniaka w cięższym stanie ogólnym( 3 i 4 stopień w skali Hunta- Hessa)
c) zapobieganie skurczowi naczyniowemu
d) leczenie wodogłowia i leczenie objawowe
b) zabieg wewnątrznaczyniowy( endowaskularny)- embolizacja wewnątrznaczyniowa u chorych powyżej 70 r.ż., z tętniakiem w krążeniu kręgowo podstawnym, z wąska szyją tętniaka w cięższym stanie ogólnym( 3 i 4 stopień w skali Hunta- Hessa)
c) zapobieganie skurczowi naczyniowemu
d) leczenie wodogłowia i leczenie objawowe
Zakrzepica żylna śródczaszkowa
Zakrzepy mogą powstawać w zatokach żylnych- strzałkowej górnej, poprzecznej, esowatej, prostej, jamistej oraz w układzie żył zwykle korowych.
Przyczyny
ciąża i połóg
leki działające prozakrzepowo i narkotyki- doustna antykoncepcja, glikokortkosteroidy, hormonalna terapia zastępcza, inne
choroba nowotworowa
odwodnienie i wyniszczenie
infekcje -zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, zatok przynosowych, ucha, posocznica, inne
AIDS
koagulopatie
cukrzycowa kwasica ketonowa
Przyczyny
ciąża i połóg
leki działające prozakrzepowo i narkotyki- doustna antykoncepcja, glikokortkosteroidy, hormonalna terapia zastępcza, inne
choroba nowotworowa
odwodnienie i wyniszczenie
infekcje -zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, zatok przynosowych, ucha, posocznica, inne
AIDS
koagulopatie
cukrzycowa kwasica ketonowa
Objawy- najczęściej narastają stopniowo
Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe:
bóle głowy
nudności, wymioty
objawy oponowe
obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
ubytki w polu widzenia, podwójne widzenie
Objawy ogniskowe:
nieznaczny niedowład połowiczy, afazja, apraksja, aleksja
napady padaczkowe ogniskowe proste
Objawy encefalopatii:
zaburzenia przytomności
zaburzenia poznawcze
majaczenie
mutyzm
uogólnione napady padaczkowe
Najpoważniejszym stanem zagrożenia życia jest zakrzep zatoki strzałkowej ( ciasnota śródczaszkowa). Również niebespieczny jest zakrzep zatoki jamistej- ból za okiem, obrzęk tkanek oczodołu, uszkodzenie nerwu VI i III,IV, VI, obrzęk tarczy nerwu II.
Leczenie
Leczenie przeciwzakrzepowe, przeciwkrzepliwe
bóle głowy
nudności, wymioty
objawy oponowe
obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
ubytki w polu widzenia, podwójne widzenie
Objawy ogniskowe:
nieznaczny niedowład połowiczy, afazja, apraksja, aleksja
napady padaczkowe ogniskowe proste
Objawy encefalopatii:
zaburzenia przytomności
zaburzenia poznawcze
majaczenie
mutyzm
uogólnione napady padaczkowe
Najpoważniejszym stanem zagrożenia życia jest zakrzep zatoki strzałkowej ( ciasnota śródczaszkowa). Również niebespieczny jest zakrzep zatoki jamistej- ból za okiem, obrzęk tkanek oczodołu, uszkodzenie nerwu VI i III,IV, VI, obrzęk tarczy nerwu II.
Leczenie
Leczenie przeciwzakrzepowe, przeciwkrzepliwe
Choroby przyczyniające się do powstania udaru mózgu.
Rozwarstwienie ściany tętnicy
Może mieć charakter urazowy lub nie ( w przebiegu dysplazji włóknisto- mięśniowej, zespołu Marfana lub miażdżycy). Najczęściej związane z naczyniami zewnątrzczaszkowymi w których odkłada się materiał zakrzepowy. W przypadku rozwarstwienia naczyń wewnątrzczaszkowych może dojść do incydentów krwotocznych- krwotok podpajęczynówkowy.
Dysplazja włóknisto- mięśniowa
w tej chorobie charakterystyczny jest przerost mięśni gładkich ze ścieńczeniem i zwłóknieniem błony sprężystej naczyń tętniczych co prowadzi do zwężenia światła tętnic ( ograniczenie przepływu krwi) i może też powodować rozwój tętniaków.
Choroba MoyaMoya
W chorobie tej stopniowo narasta pogrubienie ściany naczyniowej (końcowy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej i początkowe odcinki tętnicy środkowej i przedniej). Tworzą się liczne anastomozy- krążenie oboczne ( wygląd „dymku z papierosa”). Naczynia mają tendencje do rozdęcia i pęknięcia.
Choroba małych naczyń
Udary lakunarne/zatokowe- obejmują małe naczynia przeszywające. Patologia polega na zwłóknieniu ściany naczynia (lipohialinoza - rozplem kolagenu mięśni gładkich ściany naczynia). Małe ogniska zawałowe w jadrach podstawy, wzgórzu, istocie białej półkul, podkorowo. Mogą występować w pniu mózgu i móżdżku.
Z objawów można wyróżnić czysty niedowład ( bez zaburzeń czucia), czysta niedoczulica ( bez niedowładu), zespół rzekomoopuszkowy, zespół DCHS(dysartria,dysfagia,niedowład twarzowo ramieniowy, niezgrabne ruchy ręki), niedowład z ataksja, otępienie zatokowe.
Pierwotne zapalenie naczyń OUN (PACNS)
Tło- zapalene/ autoimmunlogiczne. Odcinkowe, naprzemienne przewężenia i poszerzenia drobnych naczyń tętniczych. Rozpoznanie na podstawie angiografii. Powoduje encefalopatię z napadami padaczkowymi i zaburzeniami poznawczymi.
Toczeń rumieniowaty układowy ( SLE)
Zajete małe naczynia tętnicze i włosowate. Kora istota biała i pień mózgu. Nacieki limfocytarne w przydance. Objawy: najczęściej zaburzenia poznawcze i otępienie. Poza tym niedowład afazja, niedowidzenie połowicze, zespół rzekomoopuszkowy.
Zespół antyfosfolipidowy (APS)
Przyjmuje postać zwykle encefalopatii naczyniopochodnej. Występuje pogrubienie ściany naczyniowej z powodu odkładania się kompleksów składających się z fragmentów płytek krwi. Tworzą się zakrzepy.
Guzkowe zapalenie tętnic (PAN)
Obejmuje małe i średnie naczynia. Dochodzi do rozdęcia odcinkowego naczyń i zakrzepów.
Zespół Churga i Strauss
Obejmuje małe i średnie naczynia. Charakteryzuje się martwicą włóknikową ścian naczyń i obecnością ziarniny kwasochłonej z przewagą granulocytów, która odkłada się również pozanaczyniowo w tym w tkance układu nerwowego ( obwodowo i ośrodkowo).
Ziarniakowatość z zapaleniem naczyń ( Ziarniak Wegenera)
Charakteryzuje się martwicą włóknikową ścian naczyń i obecnością nacieków ziarniakowatych z komórkami olbrzymimi.
Mózgowa angiopatia amyloidowa ( CAA)
Charakteryzuje się odkładaniem w ścianie naczyniowej złogów beta amyloidu prowadzące do martwicy włóknikowej i mikrotętniaków. Często objawia się nawracającymi krwotokami śródczaszkowymi i otępieniem.
Leukoarajoza
Zmiany na podłożu procesów naczyniowych w istocie białej zwłaszcza okołokomorowej. Deficyty obejmują zaburzenia poznawcze, zmienność afektu, zaburzenia chodu, objawy zespołu parkinsonowskiego, nietrzymanie moczu, objawy zespołu rzekomoopuszkowego.
Autosomalnie dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL)
Powodem jest mutacja genu Notch3 na chromosomie 19q12. Zmiany obejmują małe naczynia. Umiejscowione są w szczególności podkorowo, ale też w pniu mózgu i móżdżku. Objawiają się otępieniem, nawrotowymi udarami niedokrwiennymi, TIA, napadami padaczkowymi, napadami migreny ( CADASILM), zaburzeniami psychicznymi, zespołem rzekomoopuszkowym, piramidowym, ataksją, zaburzeniami zwieraczy.
Może mieć charakter urazowy lub nie ( w przebiegu dysplazji włóknisto- mięśniowej, zespołu Marfana lub miażdżycy). Najczęściej związane z naczyniami zewnątrzczaszkowymi w których odkłada się materiał zakrzepowy. W przypadku rozwarstwienia naczyń wewnątrzczaszkowych może dojść do incydentów krwotocznych- krwotok podpajęczynówkowy.
Dysplazja włóknisto- mięśniowa
w tej chorobie charakterystyczny jest przerost mięśni gładkich ze ścieńczeniem i zwłóknieniem błony sprężystej naczyń tętniczych co prowadzi do zwężenia światła tętnic ( ograniczenie przepływu krwi) i może też powodować rozwój tętniaków.
Choroba MoyaMoya
W chorobie tej stopniowo narasta pogrubienie ściany naczyniowej (końcowy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej i początkowe odcinki tętnicy środkowej i przedniej). Tworzą się liczne anastomozy- krążenie oboczne ( wygląd „dymku z papierosa”). Naczynia mają tendencje do rozdęcia i pęknięcia.
Choroba małych naczyń
Udary lakunarne/zatokowe- obejmują małe naczynia przeszywające. Patologia polega na zwłóknieniu ściany naczynia (lipohialinoza - rozplem kolagenu mięśni gładkich ściany naczynia). Małe ogniska zawałowe w jadrach podstawy, wzgórzu, istocie białej półkul, podkorowo. Mogą występować w pniu mózgu i móżdżku.
Z objawów można wyróżnić czysty niedowład ( bez zaburzeń czucia), czysta niedoczulica ( bez niedowładu), zespół rzekomoopuszkowy, zespół DCHS(dysartria,dysfagia,niedowład twarzowo ramieniowy, niezgrabne ruchy ręki), niedowład z ataksja, otępienie zatokowe.
Pierwotne zapalenie naczyń OUN (PACNS)
Tło- zapalene/ autoimmunlogiczne. Odcinkowe, naprzemienne przewężenia i poszerzenia drobnych naczyń tętniczych. Rozpoznanie na podstawie angiografii. Powoduje encefalopatię z napadami padaczkowymi i zaburzeniami poznawczymi.
Toczeń rumieniowaty układowy ( SLE)
Zajete małe naczynia tętnicze i włosowate. Kora istota biała i pień mózgu. Nacieki limfocytarne w przydance. Objawy: najczęściej zaburzenia poznawcze i otępienie. Poza tym niedowład afazja, niedowidzenie połowicze, zespół rzekomoopuszkowy.
Zespół antyfosfolipidowy (APS)
Przyjmuje postać zwykle encefalopatii naczyniopochodnej. Występuje pogrubienie ściany naczyniowej z powodu odkładania się kompleksów składających się z fragmentów płytek krwi. Tworzą się zakrzepy.
Guzkowe zapalenie tętnic (PAN)
Obejmuje małe i średnie naczynia. Dochodzi do rozdęcia odcinkowego naczyń i zakrzepów.
Zespół Churga i Strauss
Obejmuje małe i średnie naczynia. Charakteryzuje się martwicą włóknikową ścian naczyń i obecnością ziarniny kwasochłonej z przewagą granulocytów, która odkłada się również pozanaczyniowo w tym w tkance układu nerwowego ( obwodowo i ośrodkowo).
Ziarniakowatość z zapaleniem naczyń ( Ziarniak Wegenera)
Charakteryzuje się martwicą włóknikową ścian naczyń i obecnością nacieków ziarniakowatych z komórkami olbrzymimi.
Mózgowa angiopatia amyloidowa ( CAA)
Charakteryzuje się odkładaniem w ścianie naczyniowej złogów beta amyloidu prowadzące do martwicy włóknikowej i mikrotętniaków. Często objawia się nawracającymi krwotokami śródczaszkowymi i otępieniem.
Leukoarajoza
Zmiany na podłożu procesów naczyniowych w istocie białej zwłaszcza okołokomorowej. Deficyty obejmują zaburzenia poznawcze, zmienność afektu, zaburzenia chodu, objawy zespołu parkinsonowskiego, nietrzymanie moczu, objawy zespołu rzekomoopuszkowego.
Autosomalnie dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL)
Powodem jest mutacja genu Notch3 na chromosomie 19q12. Zmiany obejmują małe naczynia. Umiejscowione są w szczególności podkorowo, ale też w pniu mózgu i móżdżku. Objawiają się otępieniem, nawrotowymi udarami niedokrwiennymi, TIA, napadami padaczkowymi, napadami migreny ( CADASILM), zaburzeniami psychicznymi, zespołem rzekomoopuszkowym, piramidowym, ataksją, zaburzeniami zwieraczy.
Inne genetyczne przyczyny
Zespół mitochondrialnej encefalopatii z kwasica mleczanową i epizodami udaropodobnymi (MELAS)
Dotyczy mutacji punktowych w mitochondrialnym DNA. Objawia się u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Charakteryzuje się nawracającymi epizodami udarowymi ze ślepotą korową, napadami migreny, padaczką, otępieniem,miopatią proxymalną, kardiomiopatia, cukrzycą, kwasicą mleczanową.
Choroba Fabry’ego ( sfingolipidoza)
Choroba lizosomalna w której odkładają się w naczyniach ( także w nabłonku kłębuszków nerkowych, gruczołach potowych, wewnątrzwydzielniczych) złogi glikosfingolipidów.
Zespół Ehlersa i Danlosa
Składa się na niego wiele postaci zaburzeń genetycznych tkanki łącznej. Typ IV- naczyniowy jest charakterystyczny dla neurologii. Powstaje w wyniku mutacji autosomalnej dominującej w genie COL3A1 kolagenu typu III na chromosomie 2. Charakteryzuje się udarami niedokrwiennymi i krwotocznymi w szczególności krwotokiem podpajęczynówkowym. Przyczyną jest rozwarstwienie ściany dużych tętnic i tworzenie się tętniaków ( i ich pękanie).
Zespół Marfana
Dziedziczy się autosomalnie dominujaco. Mutacji ulega gen FBN1 na chromosomie 15( koduje fibrylinę). Prowadzi do rozwarstwienia naczyń.
Homocystynuria
Autosomalno recesywny defekt metaboliczny. Charakteryzuje się niedoborem syntazy cystationinowej.
Dotyczy mutacji punktowych w mitochondrialnym DNA. Objawia się u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Charakteryzuje się nawracającymi epizodami udarowymi ze ślepotą korową, napadami migreny, padaczką, otępieniem,miopatią proxymalną, kardiomiopatia, cukrzycą, kwasicą mleczanową.
Choroba Fabry’ego ( sfingolipidoza)
Choroba lizosomalna w której odkładają się w naczyniach ( także w nabłonku kłębuszków nerkowych, gruczołach potowych, wewnątrzwydzielniczych) złogi glikosfingolipidów.
Zespół Ehlersa i Danlosa
Składa się na niego wiele postaci zaburzeń genetycznych tkanki łącznej. Typ IV- naczyniowy jest charakterystyczny dla neurologii. Powstaje w wyniku mutacji autosomalnej dominującej w genie COL3A1 kolagenu typu III na chromosomie 2. Charakteryzuje się udarami niedokrwiennymi i krwotocznymi w szczególności krwotokiem podpajęczynówkowym. Przyczyną jest rozwarstwienie ściany dużych tętnic i tworzenie się tętniaków ( i ich pękanie).
Zespół Marfana
Dziedziczy się autosomalnie dominujaco. Mutacji ulega gen FBN1 na chromosomie 15( koduje fibrylinę). Prowadzi do rozwarstwienia naczyń.
Homocystynuria
Autosomalno recesywny defekt metaboliczny. Charakteryzuje się niedoborem syntazy cystationinowej.
Treść zawarta na stronie została zaczerpnięta i opracowana na podstawie poniżej zamieszczonej literatury. Część treści została napisana i przedstawiona według schematu zawartego w podręcznikach.
Członkowska A., Członkowski A.; Leczenie w neurologii: kompendium, PZWL, Warszawa 2014
Gabryelewicz T., Barczak A., Barcikowska M.; Otępienie w praktyce, Termedia, Poznań 2018
Louis D. E, Mayer A.S, Rowland P.L; Meritt Neurologia, Edra Urban & Partner, Wrocław 2019
Podemski Ryszard; Kompendium Neurologii, ViaMedica, Gdańsk 2019
Sienkiewicz-Jarosz H; Stany nagłe: neurologia, Medical Tribune, Warszawa 2016
Stępień Adam; Neurologia, Medical Tribune, Warszawa 2015
Wnuk M., Słowik A.; Udar mózgu na dyżurze, Termedia, Poznań 2016
Gabryelewicz T., Barczak A., Barcikowska M.; Otępienie w praktyce, Termedia, Poznań 2018
Louis D. E, Mayer A.S, Rowland P.L; Meritt Neurologia, Edra Urban & Partner, Wrocław 2019
Podemski Ryszard; Kompendium Neurologii, ViaMedica, Gdańsk 2019
Sienkiewicz-Jarosz H; Stany nagłe: neurologia, Medical Tribune, Warszawa 2016
Stępień Adam; Neurologia, Medical Tribune, Warszawa 2015
Wnuk M., Słowik A.; Udar mózgu na dyżurze, Termedia, Poznań 2016
© Copyright by Mateusz Nowak
All rights reserved
All rights reserved